В настоящее время частота гнойно–воспалительных заболеваний в акушерстве не имеет явной тенденции к снижению. Во многих странах мира, в том числе и в России, отмечен рост вагинальных инфекций, которые прочно занимают ведущее место в структуре акушерско–гинекологической заболеваемости [1, 2].

Внедрение современных технологий в клиническую микробиологию позволило расширить исследования и показать, что отрицательное воздействие факторов внешней среды на микрофлору макроорганизма ведет к разнообразной патологии как воспалительного, так и невоспалительного генеза. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике, терапии и профилактике дисбактериозов влагалища, их частота не имеет отчетливой тенденции к снижению. Последнее связано также с ростом иммунодефицитных состояний на фоне ухудшения экологической обстановки, неправильного питания, частых стрессов, бесконтрольного применения лекарственных средств, в первую очередь, антибиотиков. Чаще всего половая инфекция бывает обусловлена несколькими патогенными факторами вирусами, микробами, грибами, простейшими, которые вызывают похожие по клиническому течению, но различные по патогенезу и методам лечения заболевания.

Особо важное значение вагинальные инфекции приобретают в акушерской практике, так как являются частой причиной развития воспалительных осложнений во время беременности, в родах и послеродовом периоде. К осложнениям гестационного периода и родов, связанным с различными нарушениями микроценоза влагалища, относят угрозу прерывания, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, хориоамнионит, несвоевременное излитие околоплодных вод, рождение детей с малой массой тела, хронической гипоксией и/или признаками внутриутробной инфекции, возникновение раневой инфекции родовых путей, эндометрита в послеродовом периоде.

Нарушение микроценоза влагалища наиболее часто связано с кандидозной инфекцией. По данным литературы, 75% женщин репродуктивного возраста переносят, по крайней мере, один эпизод вагинального кандидоза [3]. В настоящее время известно 196 видов грибов рода Candida. Из них со слизистых оболочек человека выделяют более 27 видов. По сводным данным, Candida albicans обнаруживают в кишечнике у 2050% здоровых людей, на слизистой оболочке полости рта у 2060%, во влагалище у 1017% небеременных женщин. Вагинальный кандидоз у беременных встречается в среднем в 3040% случаев, а перед родами до 44,4%. 75% женщин репродуктивного возраста переносят, по крайней мере, один эпизод вагинального кандидоза.

Необходимо отметить, что кандидоз мочеполовых органов в 2–3 раза чаще встречается при беременности, чем у небеременных женщин. Столь высокая частота возникновения кандидоза влагалища в период гестации обусловлена рядом факторов: изменениями гормонального баланса; накоплением гликогена в эпителиальных клетках влагалища; иммуносупрессорным действием высокого уровня прогестерона и присутствием в сыворотке крови фактора иммуносупрессии, связанного с глобулинами. Установлена прямая связь между сроком гестации и частотой возникновения вагинального кандидоза.

Основная роль в возникновении вагинального кандидоза принадлежит грибам рода Candida albicans, выделяемым в 95% случаев. Для вагинального кандидоза во время беременности характерны бессимптомное течение и частые рецидивы. В связи с увеличением числа факторов риска и широким распространением кандидозной инфекции, появлением новых данных о патогенезе на фоне иммунодефицитных состояний, вопросы профилактики и лечения кандидоза в настоящее время представляют весьма сложную проблему [1, 4, 5]. Особое значение эта проблема приобретает в период гестации изза высокого риска поражения плода. Беременные и родильницы с вагинальным кандидозом могут быть источником как внутриутробного, так и постнатального инфицирования новорожденных. За последние 20 лет частота кандидоза среди доношенных новорожденных возросла с 1,9% до 15,6%.

Важным представляется знание патогенеза данной инфекции. В развитии кандидоза различают следующие этапы: прикрепление (адгезию) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией, внедрение (инвазию) в эпителий, преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание в соединительную ткань собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов, проникновение в сосуды, гематогенная диссеминация с поражением различных органов и систем.

При вагинальном кандидозе инфекционный процесс чаще всего локализуется в поверхностных слоях эпителия влагалища. На этом уровне инфекция может персистировать длительное время ввиду возникновения динамического равновесия между грибами, которые не могут проникнуть в более глубокие слои слизистой оболочки, и макроорганизмом, сдерживающим их, но не способным полностью элиминировать возбудитель. Нарушение этого равновесия приводит либо к обострению заболевания, либо к ремиссии или выздоровлению.

В зависимости от состояния вагинального микроценоза выделяют 3 формы Candidaинфекции влагалища:

1. Бессимптомное кандидоносительство, при котором отсутствуют клинические проявления заболевания, дрожжеподобные грибы выявляются в низком титре (менее 104 КОЕ/мл), а в составе микробных ассоциантов вагинального микроценоза абсолютно доминируют лактобациллы в умеренно большом количестве.

2. Истинный кандидоз, при котором грибы выступают в роли моновозбудителя, вызывая клинически выраженную картину вагинального кандидоза. При этом в вагинальном микроценозе в высоком титре присутствуют грибы Candida (более 104 КОЕ/мл) наряду с высоким титром лактобацилл (более 106 КОЕ/мл) при отсутствии диагностически значимых титров других условнопатогенных микроорганизмов.

3. Сочетание вагинального кандидоза и бактериального вагиноза, при котором дрожжеподобные грибы участвуют в полимикробных ассоциациях, как возбудители заболевания. В этих случаях дрожжеподобные грибы (чаще в высоком титре) обнаруживают на фоне большого количества (более 109 КОЕ/мл) облигатных анаэробных бактерий и гарднерелл при резком снижении концентрации или отсутствии лактобацилл.

Клиническая картина вагинального кандидоза обычно характеризуется следующими симптомами:

обильными или умеренными творожистыми выделениями из половых путей;

зудом, жжением, раздражением в области наружных половых органов;

усилением зуда во время сна или после водных процедур и полового акта;

неприятным запахом, усиливающимся после половых контактов.

В настоящее время принято различать 3 клинические формы генитального кандидоза:

1. Кандидоносительство

2. Острый урогенитальный кандидоз

3. Хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз.

Одной из основных особенностей течения генитального кандидоза является нередкое сочетание кандидаинфекции с бактериальной условнопатогенной флорой, обладающей высокой ферментативной и литической активностью, что создает благоприятные условия для внедрения грибов в ткани.

Диагностика вагинального кандидоза должна быть клиникомикробиологической, а среди лабораторных методов приоритет должен быть отдан посеву вагинального отделяемого. Этот метод позволяет установить этиологию заболевания, видовую принадлежность возбудителя и дать его количественную оценку. Культуральное исследование является методом выбора и при контроле эффективности лечения. Параллельно проводимая микроскопия вагинального мазка, окрашенного по Граму, позволяет дать оценку сопутствующей грибам микрофлоры (облигатные анаэробы или лактобациллы), от которой должен зависеть выбор рациональной этиотропной терапии.

Лечение вагинального кандидоза

Препараты, применяемые у беременных для лечения вагинального кандидоза, должны отвечать следующим требованиям: отсутствие токсичности для плода и для матери, высокая эффективность, хорошая переносимость, минимальная частота возникновения резистентности у возбудителей и т.д. Интравагинальное применение антимикотиков следует признать предпочтительным изза очень низкой системной абсорбции препаратов, что сводит к минимуму возможность нежелательных эффектов [1, 4]. Кроме того, быстрее наступает уменьшение клинической симптоматики и выздоровление. Существует множество препаратов и схем лечения вагинального кандидоза во время беременности. Однако пока нет оптимального препарата, который бы отвечал всем требованиям и имел бы стопроцентную эффективность.

Препараты для лечения вагинального кандидоза подразделяют на следующие группы:

антибиотики (нистатин, леворин, пимафуцин, амфотерицин В);

имидазолы (клотримазол, кетоконазол, миконазол, гинопеварил);

триазолы (флуконазол, итраконазол);

комбинированные препараты (полижинакс, клион Д, пимафукорт, макмирор комплекс);

препараты разных групп (дафнеджин, йодат поливинилпирролидон, гризеофульвин, флуцитозин, нитрофунгин).

При лечении вагинального кандидоза эффективность клотримазола составляет 7082%, миконазола 80%, кетоконазола 68%, полижинакса 85,5%, гинопеварила 86,7%, дафнеджина 93,5%, флуконазола 93,3% [1, 3, 4, 5]. Однако использование некоторых противогрибковых препаратов (например, флуконазола) ввиду их возможного тератогенного воздействия в период гестации противопоказано.

В последние годы для лечения вагинального кандидоза при беременности стали широко применять пимафуцин (натамицин), который является противогрибковым полиеновым антибиотиком из группы макролидов, имеющим широкий спектр действия. Он оказывает фунгицидное действие. Натамицин связывает стеролы клеточных мембран, нарушая их целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительны большинство дрожжеподобных грибов, особенно Candida albicans, менее чувствительны к данному препарату дерматофиты. Важными характеристиками препарата являются отсутствие резистентных штаммов, а также отсутствие токсичности, что позволяет применять его на любом сроке беременности и в период лактации.

Клинические испытания препарата проводились при лечении большого количества больных, страдающих цервиковагинитами и вульвовагинитами, вызванными простейшими и грибами. Была доказана эффективность пимафуцина, во всех исследованиях отмечался высокий процент полного выздоровления с исчезновением клинических симптомов и нормализацией результатов бактериоскопического и бактериологического анализов.

Применяя пимафуцин для лечения вагинального кандидоза у беременных в течение последних 5 лет, мы подтвердили его высокую эффективность и безопасность. При этом соблюдался принцип индивидуального подхода к каждой беременной с учетом срока гестации, клинической формы заболевания, результатов микробиологического анализа. Пимафуцин назначали после 12 недель гестации, при острой форме ВК по 1 вагинальной свече (100 мг натамицина) 1 раз на ночь в течение 6 дней, при рецидиве хронической инфекции в той же дозировке, длительностью 9 дней. Одновременно предупреждали о необходимости лечения супруга (например, 2% крем пимафуцин местно). Данные опроса пациенток показали, что уже на 23 день лечения отмечалось улучшение состояния. После окончания курса терапии у подавляющего большинства (94%) беременных отмечалось улучшение. Клинически оно выражалось в исчезновении выделений, гиперемии и отечности слизистой влагалища, чувства жжения и зуда. В мазках и бактериологическом посеве нити мицелия и дрожжевые клетки обнаружены не были. В мазках из влагалища лейкоцитоз составлял до 810 в поле зрения.

Таким образом, пимафуцин является высокоэффективным противогрибковым препаратом для лечения вагинального кандидоза при беременности, не оказывающим отрицательного влияния на состояние плода и новорожденного.

Литература:

1. Прилепская В.Н., Анкирская А.С., Байрамова Г.Р., Муравьева В.В. Вагинальный кандидоз. // М.: 1997. 40 с.

2. Mardh P.A. The vaginal ecosystem. // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1991. Vol. 165, № 4, Рt. 2. P. 11631168.

3. Perry С., Whittinton R., McTavish D. Fluconazole. An update of its antimicrobial activity, phannacokinetic properties and therapeutic use invaginal candidiasis. // Drugs.1995. Vol. 49. № 6. P. 9941006.

4. Акопян Т.Э. Бактериальный вагиноз и вагинальный кандидоз у беременных (диагностика и лечение): Дисс... канд. мед. наук. М. 1996.141 с.

5. Мирзабалаева А. К. Основные принципы лечения хронического кандидоза гениталий у женщины. // Вестник дерматологии и венерологии.1994. № 2. С. 2022.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.